Aku Seorang Dokter

2008-11-05T19:42:00.000-08:00

Bakery

Hall of Shame: Croissant
Most people often agree that croissants just taste good. It's only a mixture of flour, butter, eggs and milk but once baked, who can resist a fluffy pastry made with eggs and butter?! A croissant bought from the local coffee chain can often contain up to 350 kcal with 19 g of fat! It is definitely not a healthy breakfast item to start off any day.
Hall of Fame: 100% Whole Grain Bread
Not only is whole grain bread low in fat and calories (only 69 kcal/slice), it is also a good source of B vitamins, vitamin E, magnesium, iron and fiber as well as other valuable antioxidants. Adding some peanut butter and fresh fruit to your breakfast will make it more healthy and balanced.

Potato

Hall of Shame: French Fries
A large order of fries from a fast food chain can contain up to 570 kcal with a whopping 30 g of total fat and 8 g of trans fat! In other words, 47% of the calories are from fat alone! This one is a no-brainer why you stay away.
Hall of Fame: Baked Potato with Skin
Fresh potato with skin is a good source of vitamin C, vitamin B6, copper, manganese, and dietary fiber. In addition, potato is high in potassium, an important mineral essential in regulating blood pressure. Go easy on the toppings too - if possible, choose low-fat sour cream.

Fish

Hall of Shame: Deep fried breaded fish
Not only is fish an excellent protein choice, it is high in polyunsaturated fat (the good fat) which is heart-health friendly. Therefore, it makes no sense to ruin such healthy food by deep-frying it. Such process can add an extra 100 kcal and it is mostly fat! If you dip your fish sticks in tartar sauce, you'll easily load your fish with an additional 130 kcal. Not so smart!
Hall of Fame: Baked Salmon
It doesn't have to be salmon. Any fatty fish such as mackerel, sardines, salmon and herring are rich in omega 3 fatty acids. The American Heart Association recommends eating fish at least 2 times a week. Baking is an ideal way of cooking fish as it does not require the use of extra oil and it can help the fish retain its good fats (as opposed to good fats draining out from the fish with other cooking methods).

Fruit

Hall of Shame: Fruit Roll-ups
My 6-year old niece told me during our Christmas party that she loved fruits. I was absolutely ecstatic to hear that. A minute later, she showed me her beloved "fruit". It was a strawberry-flavored Fruit Roll-Ups made by General Mills! I explained that it's not real fruit but she just did not understand why a package with a lovely strawberry picture is not fruit! Upon checking the ingredient list, I found 3 different kinds of sugar, hydrogenated vegetable oil (trans fat), and pear concentrate. It was outrageous not being able to find any ingredients remotely related to strawberries!
Hall of Fame: Fresh Berries
Fresh berries are loaded with Vitamin C, folate, fiber and phytonutrients. Indeed, they are some of the most powerful disease-fighting foods available as they top the ORAC score chart (a method of measuring antioxidant activity). Berries are easy to prepare - just wash and rinse - no need to peel at all!

FK UGM Mengembangkan Situs Cyber Medical

2008-08-23T03:01:00.000-07:00

SLEMAN, KOMPAS - Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada atau FK UGM Yogyakarta bekerja sama dengan perusahaan komputer PT Acer Indonesia mengembangkan situs khusus yang akan memuat materi-materi seputar ilmu kesehatan. Keberadaan situs ini diharapkan dapat mempermudah mahasiswa ilmu kesehatan di Indonesia dalam mencari bahan-bahan studi. Peluncuran situs bernama Cyber Med itu dilakukan di gedung FK UGM, Depok, Sleman, Kamis.

Peluncuran situs diawali dengan lomba mengunduh materi ilmu kedokteran dari internet yang diikuti 19 tim mahasiswa ilmu kesehatan dari UGM, Universitas Ahmad Dahlan Yogyakarta, Universitas Negeri Sebelas Maret Solo, dan Universitas Airlangga Surabaya.

Peserta berlomba mengumpulkan sebanyak mungkin materi ilmu kesehatan yang diambil dari jurnal ilmiah dan terbitan-terbitan lain secara gratis di internet. Mereka diberi waktu 24 jam nonstop.

Setelah terkumpul, materi itu akan dirangkum jadi satu dalam situs Cyber Med agar selanjutnya bisa diakses semua orang, ujar Ketua Panitia Cyber Med Download Competition Dite Bayu Nugroho.

Dite mengatakan, selama lomba yang dimulai sejak Rabu (20/8) pukul 14.00 terkumpul sebanyak 6.000 jurnal ilmu kesehatan yang sebagian besar diperoleh dari jurnal online terbitan asing. Dekan FK UGM Hardyanto Soebono menuturkan, dalam era teknologi komunikasi dan informasi seperti sekarang, materi ajar dari internet sangat diperlukan. Pasalnya, dengan memanfaatkan teknologi internet, akan dapat memperkaya materi pembelajaran serta mempercepat dan mempermudah mahasiswa dalam mencari bahan-bahan kuliah.
Kultur mahasiswa sekarang yang aktif menggunakan internet juga sangat mendukung, katanya. Hal ini juga dinilai sejalan dengan sistem pembelajaran yang diterapkan UGM dalam 10 tahun terakhir, yakni sistem pembelajaran berbasis mahasiswa (student-centered learning). Sistem itu mendasarkan pada peran aktif mahasiswa dalam proses transfer ilmu. Mahasiswa dituntut aktif mencari sumber-sumber materi belajar karena kuliah tatap muka hanya mencakup 30-40 persen dari keseluruhan waktu belajar, tuturnya. Head of Marketing Communication Department PT Acer Indonesia Helmy Anam mengatakan, pihaknya sangat mendukung pengembangan situs Cyber Med FK UGM ini karena sejalan dengan program e-learning yang dikampanyekan perusahaannya.

diambil dari Kompas.com 22 Agustus 2008

Dokter AB yang Bijaksana

2008-08-21T20:18:00.000-07:00

dr AB (perempuan, 27 th) adalah seorang dokter yang bertugas di RS Swasta di Yogyakarta. Suatu hari datang seorang pasien laki-laki berusia 56 tahun ke UGD RS tersebut. Pasien tersebut datang dalam keadaan tidak sadarkan diri. Setelah dilakukan pemeriksaan, ternyata pasien tersebut mengalami koma hipoglikemi. Berdasar keterangan dari keluarga pasien, pasien tersebut baru saja berobat ke dr.BW, seorang dokter umum yang praktek di dekat rumahnya. Dikatakan oleh dr. BW bahwa pasien tersebut menderita Diabetes Mellitus, kemudian oleh dr BW diberikan terapi Glibenclamide 3x1.

Jelas, selidik dr AB, pasien tersebut koma karena obat yang diberikan oleh dr BW. dr BW kurang berhati-hati dalam memberikan obat diabetes mellitus tersebut. Efek samping yang paling sering dari pemberian obat insulin secretagogue seperti glibenclamide dalam dosis yang terlalu besar adalah terjadinya hipoglikemia.

dr AB kemudian ingat... siapa dr BW. dr BW ternyata adalah adik kelasnya sendiri, satu almamater. AB saat mahasiswa dulu pernah menjadi asisten praktikum dari BW. Seingat AB, BW adalah legenda di masa mahasiswanya. Tapi sayang, bukan karena pandai atau terampil, namun karena BW adalah raja gaul & dugem, hobi inhal di setiap praktikum dengan IP nyaris 1.00. Menurut gosip yang santer terdengar, BW masuk Fakultas Kedokteran lewat "jalan samping" dengan menyumbang banyak dana ke fakultas kedokteran tsb. Itu gosip yag ia dengar... entah benar atau salah..

Dokter AB menangani pasien tersebut secara terampil dengan pendekatan holistik. Dengan bolus Dextrose 40% 2 flash, pasien tersebut mulai sadar. Keluarga pasien bersyukur bahagia, setelah mendapat penjelasan yang meyakinkan dari dr AB yang ramah, sopan dan menenangkan, bahwa pasien tersebut akan kembali pulih setelah masa observasi.

Namun kemudian istri sang pasien bercurhat kepada dr AB, menyalahkan dr BW yang dianggapnya ngawur dan tidak komunikatif terhadap pasien, "dokter BW itu tidak ramah, sudah gitu ngasih obatnya salah lagi... pasti dia dokter yang bodoh, berbahaya sekali itu.. harus dicopot gelar dokternya!"

Dokter AB kemudian menanggapi komentar sang istri pasien itu dengan sangat bijaksana...

Bilamana anda adalah dr AB, apa yang akan anda katakan dan jelaskan kemudian kepada istri sang pasien tersebut? berikan alasannya

Vaksin Hepatitis A - anjuran CDC

2008-08-21T08:37:00.000-07:00

Sebuah studi baru menemukan bahwa penanganan hepatitis A dengan vaksin hepatitis A sama efektifnya dengan penanganan penyuntikan imunoglobulin secara tradisional. Berdasarkan hasil ini, US Centers for Disease and Prevention’s Advisory Committee on Immunization Practices sekarang merekomendasikan vaksin sebagai penanganan yang lebih disukai untuk virus hepatitis A, menurut laporan bulan oktober 2007 CDC dalam Morbidity and Mortality Weekly Report.

Pimpinan peneliti, John C. Victor, dengan the Program for Appropriate Technology in Health, mengatakan bahwa temuan utama studi ini vaksin hepatitis A tampaknya bekerja sebanding dengan imunoglobulin setelah terpapar pada virus. Vaksin harus diberikan diantara 2 minggu setelah terpapar virus hepatisi A agar sama efektifnya seperti imnoglubulin dalam pananganannya. Lebih lama dari waktu itu seudah terlambat, kata Victor. Vaksin tampak bekerja karena hepatitis A mempunyai masa inkubasi 28 hari sehingga vaksin punya waktu untuk membangun imunitas selama virus bekerja.

Dalam studi ini, tim Victor secara acak menguji 1.090 orang dari Almaty, Kazakhstan, yang terpapar hepatitis A, diberikan vaksin hepatitis A atau imunoglubulin. Semua partisipan studi berumur antara 2 sampai 40 tahun, menurut laporan studi yang dirilis awal tanggal 18 oktober dari New England Journal of Medicine. Para peneliti menemukan bahwa semua orang dalam trial, 25 yang menerima vaksin dan 17 yang menerima imunoglobulin menunujukkan gejala-gejala hepatitis A. Tim Victor menyimpulkan bahwa penanganan dengan vaksin sama efektifnya seperti imunoglobulin.

Keuntungan vaksin ini adalah mudah tersedia dan lebih sedikit efek samping dibandingkan imunoglubolin. Imunoglubulin menawarkan proteksi hanya 6 bulan, sedangkan vaksin, khususnya jika mendapatkan dosis kedua, akan melindungi seumur hidup, lanjut Victor. Untuk memastikan perlindungan jangka panjang, Anda perlu suntikan kedua.

Karena vaktor-faktor ini, CDC merekomendasikan vaksin hepatitis A untuk melawan infeksi bagi yang berumur 12 bulan sampai 40 tahun yang terpapar virus. CDC juga merekomendasikan orang yang melakukan perjalanan di area endemik hepatitis A untuk mendapatkan satu dosis vaksin. Menurut badan ini, satu suntikan bisa melindungi kebanyakan orang sehat.

Hepatitis A menginfeksi hati dan menyebar melalui kontak dekat, termasuk kontak barang di rumah khususnya pada anak-anak, kontak seksual dan penggunaan bersama jarum suntik pada pecandu obat-obatan terlarang. Juga dapat ditularkan melalui makanan oleh orang yang tidak menerapkan praktek higiene. Dengan kata lain virus ditularkan secara oral-fekal. Gejala-gejalanya lebih berat pada orang dewasa dibanding anak-anak, termasuk kuning, lelah, nyeri perut, hilang nafsu makan, mal, diare dan demam. Tidak ada infeksi jangka panjang, sekali Anda terkena hepatitis A, maka tidak akan terkena lagi. Sekitar 15% orang terinfeksi virus akan mengalami gejala yang lama dan kambuhan selama periode 6-9 bulan, menurut CDC.Anak-anak yang telah divaksinasi hepatitis A sejak 1995. hasilnya, kejadian penyakit menurun secara dramatis.

Menurut Dr. Carol J. baker, spesialis penyakit infeksi dari Baylor College of Medicine, rekomendasi vaksinasi cukup berarti karena vaksin merupakan pilihan lebih baik dibandingkan imunoglobulin. Ini merupakan kesuksesan lian buat vaksin hepatitis A, yang kita tahu bahwa vaksin sebanding dengan imunoglobulin dalam memberikan perlindungan setelah terpapar pada virus. Menurutnya ini penting karena hanya ada 1 produsen imuoglobulin di Amerika Serikat. Jika terjadi sesuatu, kemudian tidak ada upaya lain untuk penanganan untuk orang yang terpapar pada virus. Biaya vaksin sebanding dengan imunoglobulin, dengan tambahan bila dengan dua dosis vaksin, Anda terlindungi seumur hidup.

dari www.kalbefarma.com

Hepatitis A - Mengingat Teori

2008-08-21T08:13:00.000-07:00

Hepatitis A, Update Dari Klinis, Riset Dan Komunitas

Hepatitis A merupakan suatu penyakit self-limitting dengan kekebalan seumur hidup. Pada anak, infeksi VHA yang memberi gejala klinis (simtomatis) hanya 30% sedangkan 70% lainnya dalam bentuk sub-klinis (asimtomatis).

Bentuk klasik yang meliputi 80% penderita simtomatis, biasanya akut, sembuh dalam 8 minggu. Tetapi kadang dapat terjadi bentuk yang berbeda yakni protracted, relapsing, fulminant, cholestatic, autoimmune trigger, dan manifestasi ekstrahepatik seperti gagal ginjal akut, hemolisis yang sering terjadi pada penderita glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD), efusi pleural dan perikardial, gangguan nerologis, vaskulitis, arthritis, dimana gejala-gejala tersebut timbul oleh karena adanya imun-komplek yang beredar.

Perkembangan penelitian terakhir menyimpulkan adanya ikatan Ig A-VHA untuk memfasilitasi masuknya virus ke dalam hepatosit melalui reseptor asialoglikoprotein (AGPR). Mekanisme kerusakan sel hati pada infeksi bukan karena sifat sitopatik VHA tetapi oleh karena proses imuno-patogenik. Eliminasi virus dilakukan melalui sistem imun humoral dan seluler.

Hepatitis A tipe kolestatik atau cholangiolytic diperkenalkan pada tahun 1984, ditandai dengan adanya ikterus, panas, gatal, dan penurunan berat badan, karena adanya gangguan aliran empedu yang dapat berlangsung sampai dengan 3 bulan. Walaupun jarang terjadi (10% dari penderita simtomatis), tipe ini lebih sering ditemui pada penderita yang dirawat di rumah sakit dan bertambah seiring dengan meningkatnya umur. Penderita sickle cell anemia lebih sering mengalami VHA tipe kolestatik dibanding populasi umum. Pada pemeriksaan laboratorium, kadar aminotransferase dan alkaline phosphatase secara gradual menurun namun serum bilirubin tetap tinggi sehingga sering dikaburkan dengan obstruksi bilier ekstra hepatik atau kolestasis kronis. Pada pemeriksaan histopatologi didapatkan kolestasis centrilobular dengan sel-sel inflamasi pada daerah portal. Walaupun semua pasien mengalami resolusi namun untuk menghilangkan gejala klinis dapat diberi kortikosteroid selama 2 minggu tanpa adanya efek samping.

Seperti pada hepatitis B, D, E, maka hepatitis A juga dapat menyebabkan gagal hati. Gagal hati dalam terminologi terbaru dibagi dalam 3 kategori yaitu gagal hati fulminan apabila jarak antara timbulnya ikterus dengan gejala ensefalopati berkisar 0-2 minggu, gagal hati akut antara 0-8 minggu dan gagal hati sub-akut antara 9-26 minggu. Gagal hati akut adalah komplikasi penyakit liver akut yang ditandai dengan gejala ensefalopati meliputi penurunan kesadaran dan gangguan fungsi neuromuskuler disebabkan oleh penurunan drastis fungsi hati. Gejala klinis dan gambaran elektro ensefalografi (EEG) tidak spesifik menyerupai ensefalopati metabolik lainnya. Terjadi antara 0,05-0,035% penderita simtomatis VHA. Laporan dari CDC antara tahun 1985-1987 terdapat 50.000 laporan kasus hepatitis A dengan 381 kematian (1,3%). Pada epidemi di Shanghai, China Januari-Maret 1988 dilaporkan 292.301 dengan 32 kasus meninggal (0,01%). Secara klinis hepatitis fulminan ditandai dengan adanya peningkatan ikterus, pemanjangan waktu protrombin, ensefalopati dengan klasifikasi 4 tingkatan yaitu penurunan kesadaran, konfusi, mengantuk, dan agitasi, dengan peningkatan intensitas, somnolen dan diakhiri dengan koma. Perubahan biokimia yang ditemukan adalah peningkatan kadar glutamin pada cairan serebrospinal dan meningkta sesuai dengan gradasi ensefalopati. Selain itu didarah didapat peningkatan kadar katekolamin (dopamin, norepinefrin, epinefrin), derivat amin lainnya (serotonin, tiramin, histamin), dan asam amino seperti methionine, phenylalanine, tyrosine, tryptophan.

Beberapa kondisi yang harus diwaspadai apabila penderita hepatitis A mengalami pemanjangan waktu protrombin atau rasio <> 38°C lebih dari 24 jam, perdarahan mukosa atau kulit, nyeri perut dan ascites, serum bilirubin > 9 mg/dL, anemia atau leukopenia, adanya penyakit hati kronis dan penyakit ginjal kronis.

Pengobatan meliputi pemberian cairan dan elektrolit intravena, oleh karena zat-zat nitrogenus yang berasal dari saluran cerna berperan penting sebagai salah satu penyebab ensefalopati maka pembersihan saluran cerna berguna untuk mengurangi produksi toksin dengan cara lavemen yang mengandung laktosa dan air (150 mL 50% dalam 500 mL air). Edema otak terjadi pada 50% kasus dapat diberikan bolus manitol 0,5 g/kg berat badan. Karbohidrat diberikan secara parenteral dengan cairan glukosa 20%. Pemberian asam amino yang diperkaya dengan rantai cabang tidak banyak memberikan keuntungan, human albumin dapat diberikan apabila terdapat hipoalbuminemi. Sering terjadi hipoglikemi oleh karena kadar insulin meningkat dalam darah maupun hiponatremi karena gangguan ekskresi air, juga hipokalemi karena muntah, pengeluaran lewat urin dan intake yang kurang. Apabila terjadi perdarahan pada mukosa baik dari lambung, nasofaring, paru, dan pada kulit dapat diberikan plasma segar beku, darah segar maupun trombosit. H₂ reseptor bloker juga dapat diberikan. Sering terjadi bakteremia (12%-16%) sehingga memperberat ensefalopati maupun gagal ginjal dapat diberikan antibiotik spektrum luas secara intravena. Gagal ginjal dapat terjadi pada 50% kasus didahului perdarahan saluran cerna atau sepsis dengan 3 kategori yakni pre-renal karena dehidrasi, akut tubular nekrosis, dan gagal hati fungsional. Manajemen khusus untuk liver dapat diberikan sistem dukungan untuk mempertahankan fungsi fisiologi seperti hemodialisis, transfusi tukar, extracorporeal liver perfusion, dan charcoal hemoperfusion. Diharapkan dengan mengeluarkan toksin maka menormalkan fungsi otak dan terjadi regenerasi sel hati. Prognosis dari pasien dengan gagal hati akut kurang baik walaupun dengan peningkatan perawatan intensif, survival rate ensefalopati tingkat 2 sebesar 66%, tingkat 3 sebesar 42%, dan tingkat 4 sebesar 18%. Harapan terakhir pada transplantasi hati, namun terdapat beberapa kontraindikasi misalnya kerusakan nerologis yang ireversibel, sepsis yang tidak terkontrol, adanya keganasan. Parameter klinis untuk prediksi hasil kurang baik adalah pemanjangan waktu protrombin > 35 detik, umur dibawah 10 tahun atau lebih dari 40 tahun, bilirubin > 17 mg/dL, dan durasi antara timbulnya ikterus-mulai ensefalopati lebih dari 7 hari.

Dalam usaha pencegahan, The Advisory Committee on Immunisation Practices (ACIP) merekomendasi vaksinasi rutin bagi anak yang hidup dilingkungan dengan prevalensi VHA yang tinggi, sebab pentingnya kapasitas anak dalam penyebaran VHA, sehingga dapat mengurangi insidens hepatitis A. Di Jawa Timur pada tahun 1998 terjadi outbreak di daerah tingkat II Jombang, Lamongan, dan Bondowoso. Walau telah ada perbaikan kondisi higiene dan sanitasi tetapi masih saja dapat terjadi kejadian luar biasa atau outbreak yang besar dengan bermacam bentuk klinis yang berat dan dapat menyebabkan kematian. Vaksinasi rutin pada anak di daerah dengan prevalensi VHA yang tinggi terbukti efektif dalam mengatasi dan mencegah terjadinya outbreak sehingga akan memberi pengaruh bermakna pada insiden penyakit.

Hepatitis A Banjiri Jogja

2008-08-21T08:06:00.000-07:00

Senin 23 Juni 2008 09.32 poliklinik THT RSS
Pagi yang agak sepi bagi poliklinik ternyentrik di RSS. Rasio dokter : pasien 1,67:1. Suhu 28* C, mulai menurun sejak termostat di ruang poliklinik 3 di set ke angka 20* C (atas request dr BBHW SpTHT). Saya memasuki ruang poliklinik 2 (tempat nongkrong saya sehari2 yang membosankan bersama dr PW, sang residen Rinologi II) yang kosong melompong. Mami belum datang, yeahh! saatnya main Pokemon mengalahkan rekor Mami. Tiba-tiba datang residen rinologi I tukang misuh, dr LIM..
"Yan.. mataku keliatan kuning gak?"
"Heh..kuning?"
"Ketoke.."
"...coba liat di kaca"
Kita kemudian ngaca bareng di cermin ruang Rino
"Eh..bener yo, matamu kok kuning..hepatitis gek-gek? wingi pirang dino rak kowe muntah2 to pak? awake panas barang?"
"Hooh ki.. muntah 2 hari, panas tapi ora banget. Gue cek lab wae po yo?"
Tiba-tiba Mami datang..
"Piye LIM wis mari le muntah2?"
"Lha ini Bu, si LIM malah ketambahan kuning, kayaknya Hepatitis.."
"Ndi, ndelok", si Mami mengobservasi mata si LIM "woh, ho'o kuwi..kuning tenan LIM, wis gek ndang priksa SGPT-SGOT! njuk kowe bedrest 1 mggu. Ra popo, referate ben diganti kancane. Sesuk tak ijinke. Nggo leren tenan lho LIM, ndak dadi koyo aku mbiyen..ra iso tangi nganti 6 sasi"

LIM berangkat ke PK cek lab. Hasilnya SGOT SGPT meningkat berkali-kali lipat. Dia ambil libur 1 minggu dari tugas residen THT

Senin 23 Juni 2008 15.47 ruang praktek dokter umum Apotek Kimia Farma Jakal
Setelah semalam kurang tidur gara-gara nonton Spanyol vs Italia, ngantuk bangeet; tapi puas. Casillas emang yahud. Baru mau nyoba bobo-bobo siang sekitar 5 menit (5 meniiiit aja..plis deh) di bed dokter jaga, sudah ada pasien lagi. Kali ini keluhannya utamanya pusing ("sama dong, saya juga lagi pusing.. hihi" jengkel kali ya kalo jadi pasien dikomentarin nggak 'sehat' kaya gini). Demam (+)..
"..pake banget nggak panasnya?" contoh anamnesis yang buruk
"nggak sih dok, nggak begitu panas banget, tapi badan dan kepala rasanya berat banget"
"mual muntah?"
"cuma pengen muntah sih dok.. mualnya banget" ..lulus SMP nggak ni pasien..
Bla-bla-bla.. setelah berbagai pertanyaan (dan jawaban) yang nggak bermutu lainnya, kami melanjutkan dengan ritual pemeriksaan fisik yang nggak kalah acak-acakan. Well, nyeri perut bagian kanan atas saja, hepar teraba pas sedikit di bawah margo inferior costa
"Pipisnya warna apa?"
"Mmm..agak kaya air teh gitu dok"
"teh apa kopi?" another useless question
"teh aja deh dok" another stupid answer
"eeknya gimana? susah? keras? warnanya?"
"agak susah dok, 2 hari nggak eek, tadi pagi buang warnanya agak kuning"
Urek-urek-urek, dokternya nulis status
"cek lab yah.. kayaknya hepatitis, coba kita buktikan bersama"

Well, hasil dari lab Kimia Farma darah rutin kebetulan nggak ada kelainan, Widal (-) semua, HBsAg (-), SGOT 748 SGPT 532 (kalo nggak terbalik), bilirubin nggak dicek karena reagen habis. Yo wis lah semoga hepatitis akut, semoga Hepatitis A. Pasien pulang dengan kata-kata dokter yang nyebahi tapi tetap terngiang-ngiang "MINIMAL HARUS BEDREST 1 MINGGU MESKIPUN BADANNYA UDAH KERASA ENAKAN!"

Senin 23 Juni 2008 21.06 ruang inap kelas IIIA RS HRS Dirdjowardoyo
Visite sore yang ngantuuuuk banget..
"Heh..kok kuning banget? hepatitis mbak? lab-e piye"
"Hepatitis mas, SGOT 1042 SGPT 671" (kalo nggak terbalik, saya selalu bermasalah dengan SGOT/SGPT) HBsAG (-)"
"Sama bapak sudah dikasih obat"
"Sudah mas, cuma masih muntah-muntah"
"Drip?"
"Sudah"
"Makannya bisa masuk?"
"Sedikit kayaknya..."
"Yo wis, bar iki infuse diseling D5% wae.. wis matur mb Wati menu makannya rendah lemak?"
"Oh ya.. besok mas"
"Eek-nya piye?"
"Belum eek 2 hari, lha makannya juga kurang"
"Didulang po?"
"Hahaha...njenengan wae sing ndulang"
"Hehehe.. yo wis nek ra eek2 tambahono laktulose sirup ning lemari njero kae.. Pak, menawi mual daharipun sekedik-sekedhik kemawon, mboten sah mekso kudu ditelaske sakkal, ndak malah muntah, sing plenting kelebon terus, roti-roti, snack-snack yo ra popo. Ngunjuke sing kathah. Rak ra perlu tak dulang tho..?"
"Hahaha..nggih dok, didulang nggih mboten menopo2..hahaha"
"Wah mbak...aku dino iki wis ketemu wong telu sing keno Hepatitis"
"Napa wabah yo mas..."
"Mungkin..."

Selasa 24 Juni 2008 18.43 rumah keluarga Sriyana, Beran
"MODAR!! sekali tembak ndes! MODAR! saiki kena ndase!"
"Woh, wanine nganggo sniper, ndekemi terus.."
Lagi-lagi Counter Strike, jedar-jeder suara sound surround bikin geter kaca depan. Si Anggi, adik sepupuku, lagi gila-gilaan membasmi para counter-terrorist. Game kuno.. tapi nyenengke tenan. Tiba-tiba sebuah telepon masuk:
"Yan, sidane aku kena Hepatitis, mau tak priksakke ning penyakit dalam. Jarene doktere hepatitis..lha mripatku wis kuning je Yan...blablabla"
"Lha, rak tenan to. Sopo sing wingi kandha tipus, wong le mu muni wingi Widale negatif kabeh.."
"Trus piye ki, resepe seko penyakit dalam tak tebus ora, regane larang je.."
"Hooh, larang-larang kuwi. Urdafalk kuwi ursodeoksikolat, nggo ngewangi fungsi empedu ben pencernaane rodo penak. Mung simptomatik kabeh kok. Kowe isih nduwe domperidon mbiyen kae?"
"Isih, kuwi nggo nek mual yo"
"Hooh..nek kowe mual banget wae, ben tetep iso maem. Nek tuku obat nggo membantu fungsi hatine gelem ra?"
"Opo kuwi?"
"Nek mereke HepaQ, Hepasil, Heparviton lak sakliyane; kuwi mung seko herbal asale, isine curcuma dan kawan-kawan. Munine sih iso mempercepat pulih.."
"Yo ra popo, asal ora larang..."
"Regane sijine sekitar 5000an, piye? sedina ping pindho wae ben ra boros. Nek gelem ben ditukokke Lisa"
"Yo wis ra popo, kudu bedrest yo.. turu terus.."
"Hooh, kudu leren sik. Mengko Lisa tak SMSe, ben mampir ning apotik sisan. Sesuk tak mampir kostmu, tak visit hehehe, kurang apikan opo to aku?"
"Hehehe..nuwun yo Yan"
"Ketoke arep wabah hepatitis po yo... karo kowe aku wis ketemu wong papat"
"Iyo... ning KG krungu-krungu wis cah 23"
"Heh..23??!! tenane?"
"Le muni kancaku wingi.."
"Wah, ngeri no.. muga-muga ming isu. Tapi le muni mbakku ning Jakarta wis akeh banget sing kena. Nek nyebar ning Yogya barang.."
"Nular banget yo?"
"Lumayan... fecal oral. Yo wis, sesuk tak ngandani kanca-kancaku, sapa ngerti dadi wabah tenanan.."

Kamis 26 Juni 2008 13.08 ruang asisten Biomolekuler FK UGM
"Mas, katanya Bu Susan saiki akeh hepatitis tenan"
"Hooh to mbak Tri?"
"Katanya setiap hari 20 orang yang masuk"
"Heh, 20 orang? kena hepatitis tiap hari? di Panti Rapih praktekane Bu Susan?"
"Iya.."
"Wah, ketoke arep dadi outbreak tenan mbak.."

Kalau beneran jadi outbreak.. waspada. Kalian juga, belum pernah saya baca profesi dokter berkorelasi dengan kekebalan terhadap virus Hepatitis A (halah). Hati-hati higienitas makan dan minumnya, cuci tangan ketoke jadi rada penting. Tetap sehat ya..

Gastro-Esofageal Reflux Disease

2008-08-21T07:59:00.000-07:00

PENDAHULUAN

Dalam kesepakatan Genval (38), istilah "gastro-esophageal reflux disease" (GERD) digunakan untuk setiap penderita yang mempunyai resiko komplikasi akibat refluks ini, atau bagi siapa saja yang mengalami gangguan kesehatan yang dapat menurunkan kualitas hidup penderita akibat keluhan refluks, meskipun telah diberi penjelasan bahwa penyakitnya sebenarnya adalah ringan. Komplikasi fisik tersebut dapat berupa esofagitis, asma, aspirasi pneumoni, dan laringitis akibat refluks.

Refluks gastroesofageal (GER = gastroesophageal reflux) sendiri sebenarnya merupakan gerakan atau usaha tubuh untuk mengeluarkan isi lambung dari dalam lambung ke esofagus. Kejadian ini dapat terjadi setiap saat pada setiap orang, biasanya tanpa menimbulkan keluhan maupun gejala kerusakan organ. Karena itu, GER sebenarnya bukan suatu penyakit, tetapi lebih banyak merupakan proses fisiologis yang normal. Namun GER dapat bersifat patologik, bila peristiwa ini menimbulkan keluhan dan gejala kerusakan jaringan dalam esofagus, orofarings, larings, dan saluran napas. Bila hal ini terjadi, penderita yang mengalami kejadian ini disebut sebagai penderita Penyakit Refluks Gastroesofaggeal (GERD = gastro-esophageal reflux disease). Sebagai salah satu penyakit acid-peptic, GERD mempunyai arti ekonomis yang penting, karena dapat menghabiskan biaya sekitar 3 milliard dolar setahun, untuk pengobatannya (1,2).

EPIDEMIOLOGI

Prevalensi GERD berbeda tergantung dasar analisis yang dipakai, apakah berdasar keluhan atau berdasar gejala yang dijumpai. Bila berdasar keluhan utama heartburn, penyakit ini cukup banyak dijumpai di negara Barat. Insidensi GERD meningkat secara dramatik setelah usia 40 tahun, dan biasanya lebih banyak ditemukan pada pria dibanding wanita. Penderita-penderita GERD ini, 5% di antaranya akan mengalami ulserasi, 4 - 20 % kemudian akan menderita striktura, dan 8 - 20 % akan menjadi esofagus Barrett (1,2).

Di negera Timur, GERD ternyata jarang dijumpai. Laporan di kepustakaan sulit ditemukan, apalagi dari Indonesia. Dari pengalaman di praktek, GERD ternyata cukup banyak dijumpai. Dari data endoskopi penderita dengan dispepsia yang dapat dikumpulkan di praktek pribadi, dapat dilihat bahwa GERD merupakan kelainan ke dua terbanyak yang dijumpai setelah dispepsia nontukak (16 %).

DIAGNOSIS

Gambaran Klinik

Keluhan rasa panas di dada (heartburn).

Heartburn merupakan keluhan terbanyak yang ditemukan pada penyakit refluks, dan terjadi pada 75 % penderita (18). Keluhan heartburn yang timbul pada penderita dengan tanpa esofagitis refluks pada pemeriksaan endoskopi, tampaknya disebabkan oleh refluks gastro-esofagus sendiri (19). Pemeriksaan pemantauan pH esophagus, pada penderita dengan endoscopy negative reflux disease akan sangat membantu kepastian diagnosis ini.

Istilah "heartburn" sendiri sering sulit diinterpretasikan oleh penderita (19,20). Karena itu diperlukan kesabaran serta ketrampilan dokter dalam melakukan anamnesis, supaya keluhan ini dapat dipakai untuk membuat diagnosis adanya refluks, dan tidak disalah tafsirkan dengan keluhan akibat penyakit lain. Pengaruh budaya local, serta pengenalan istilah setempat perlu dipelajari, baik dengan cara formal maupun dari pengalaman klinik sehari-hari. Keluhan heartburn sebagai perasaanterbakar yang berasal dari lambung atau dada bagian bawah yang menjalar ke arah leher merupakan keluhan yang lebih banyak dikemukakan penderita dari pada istilah heartburn sendiri yang pada waktu ini merupakan istilah yang dipakai secara luas di dunia medik (20,22).

Bila adany tukak peptic kronik dan esofagitis refluks tidak dapat ditemukan dengan jelas, pada penderita dengan keluhan nyeri di perut bagian atas/retrosternal bawah yang menghilang dengan pemberian antasida, umumnya ini disebabkan oleh penyakit refluks (19,20). Dispepsia dan/atau heartburn yang timbul pada pada penderita dengan pemeriksaan endoskopi yang normal bisa disebabkan oleh karena sensitivitas esofagus terhadap asam, ulserasi, kelainan motilitas, akibat pengobatan, atau kelainan psikologis. Pada penderita-penderita ini, hanya endoscopy negative reflux disease yang menunjukkan respons yang lebih baik terhadap antasid disbanding plasebo.

Keluhan refluks terutama terjadi setelah penderita makan. Dari penelitian keluhan penderita yang dilakukan bersama-sama dengan monitoring pH esofagus, menunjukkan bahwa keluhan paling banyak timbul setelah makan pada saat refluks paling banyak terjadi (20,22).

Keluhan refluks yang mengganggu tidur penderita, hanya terjadi pada sebagian kecil penderita dengan penyakit refluks (20). Refluks pada malam hari biasanya hanya timbul pada relatif sebagian kecil penderita, terutama pada penderita dengan esofagitis tingkat C dan D menurut pembagian LA (22).

Intensitas dan frekuensi refluks yang menimbulkan keluhan, tidak dapat dipakai sebagai prediksi adanya atau beratnya kerusakan mukosa pada pemeriksaan endoskopi (erosi atau ulserasi) (22,23).

Pemeriksaan Endoskopi

Kerusakan mukosa pada pemeriksaan endoskopi (erosi atau ulserasi) yang negatif ditemukan pada lebih dari 50 % penderita yang mempunyai keluhan heartburn sebanyak 2 kali atau lebih dalam seminggu selama 6 bulan (19). Data dari sejumlah besar penelitian klinik, menyokong pendapat ini. Karena itu penyakit refluks tidak boleh disingkirkan hanya atas dasar pemeriksaan endoskopi yang negatif (38).

Adanya perubahan mukosa yang minimal pada pemeriksaan endoskopi (eritema, edema, friability) tidak dapat dipakai sebagai temuan diagnosis adanya esofagitis refluks 8,51). Kelainan ini harus didiagnosis sebagai endoscopy negative disease. Karena sangat bervariasinya laporan endoskopi, maka Pertemuan Gemsal sepakat untuk mengelompokkan laporan seperti : mild oesophagitis atau minor endoscopic mucosal changes ke dalam kelompok Los Angeles grades A and B oesophagitis^.

Biopsi endoskopik pada mukosa esofagus tidap mempunyai peranan dalam diagnosis rutin pada penderita dengan endoscopynegative reflux disease (25-27). Pendapat ini didukung berdararkan pengalaman tiadanya korelasi antara hasil biopsi dengan monitoring pH esophagus dan keluhan yang khas yang menunjukkan respons yang baik dengan pengobatan.

Cara Diagnosis Lain

Monitoring pH esophagus selama 24 jam tidak cukup sensitive untuk dipakai sebagai gold standard diagnosis untuk penyakit refluks (25,28-32).Adanya pH yang normal telah dilaporkan pada 25 % penderita dengan esofagitis refluks yang khas, dan pada sekitar sepertiga penderita dengan endoscopy negative reflux disease.Klasifikasi pH (acid exposure) yang normal/abnormal dapat berubah pada sebagian kecil penderita, bila penelitian ini diulangi (32).

Hiatus hernia juga tidak dapat dipakai sebagai kriteria penyakit refluks, karena kelainan ini juga tidak selalu konsisten disertai kelainan ini (38).

Demikian pula adanya refluks pada pemeriksaan fluoroskopi tidak dapat digunakan untuk membuat diagnosis penyakit refluks (38)

PENGOBATAN

Perubahan Gaya Hidup

Penderita dengan penyakit refluks sering diberi tuntunan untuk percaya bahwa mereka harus mampu mengobati diri sendiri dengan cara mengubah gaya hidup yang lebih sesuai (38). Namun karena penelitian yang lebih luas belum pernah dilakukan, maka pendapat ini dianggap hanya sebagai opini saja. Dari hasil Pertemuan Genval, dapat di simpulkan bahwa terdapat overestimasi pengaruh perubahan gaya hidup yang dapat mempengaruhi penyembuhan keluhan penderita.

Dari beberapa penelitian dapat ditunjukkan bahwa pengaruh peninggian bagian kepala tempat tidur pada penderita dengan paparan asam pada malam hari, ternyata lebih kecil dibandingkan dengan pengobatan dengan PPP (40,42).

Berhenti merokok mempunyai efek yang minimal, atau tidak sama sekali, baik dalam pengobatan esofagitis refluks, maupun pada endoscopy negativereflux disease (37). Namun penelitian terhadap fisiologi dan monitoring pH menunjukkan hasil yang masih bertentangan satu dengan yang lain (38).

Menghindari makanan tertentu, dan/atau alkohol, yang dapat memacu keluhan refluks, dapat dianjurkan sebagai salah satu cara pengobatan untuk mengurangi keluhan penderita (38). Namun tindakan ini tidak dapat menyembuhkan esofagitis.

Pada penderita dengan endoscopy negative reflux disease, perubahan gaya hidup dan penggunaan antasida, ternyata cukup efektif pada awal pengobatan (39).Juga pada pengobatan jangka panjang (38,39).

Antasida dan obat anti-sekretorik

Antasida merupakan pengobatan baku pada tahun 1970, dan masih cukup efektif untuk mengurangi keluhan penderita, khususnya yang ringan. Diberikan 1 jam sesudah makan, dan malam sebelum tidur (51).

Obat-obat anti-sekretorik berguna untuk menekan produksi asam lambung. Antagonist reseptor Histamine-2 (ARH-2) merupakan obat lini pertama pada penderita dengan keluhan ringan sampai sedang, dan pada esofagitis tingakt I-II. Obat ini eIifektif untuk penyembuhan hanya pada esofagitis yang ringan pada sekitar 70 - 80 % kasus, dan untuk maintenance therapy untuk mencegah kekambuhan. Tachyphylaxis pernah dilaporkan, yang menunjukkan bahwa toleransi farmakologik dapat mengurang pada pemakaian jangka panjang (51).

Penghambat pompa proton (PPP) merupakan obat pilihan utama untuk diagnostic trial (19,34).Data terakhir menunjukkan bahwa percobaan dengan pemberian obat, berguna untuk melakukan uji coba diagnosis penyakit refluks, baik sebelum maupun sesudah pemeriksaan endoskopi bila hasilnya negatif (34). Pendapat ini terutama didukung oleh adanya keyakinan superioritas PPP dibanding obat lain, dalam hal menghilangkan keluhan penderita (35,38).

Uji coba dengan pemberian obat PPP, merupakan cara yang paling peka untuk membuat diagnosis penyakit refluks, bila digunakan dosis tinggi (e.g. omeprazole 20 atau 40 mg 2 kali sehari) (33,36,37).

Obat Prokinetik

Obat-obat prokinetik digunakan untuk mempercepat pengosongan lambung. Ada beberapa obat yang waktu ini dipasarkan di Indonesia, yaitu : domperidone, metoklopramide, clebopride, dan cisapride. Metoklopramide dan clebopride, keduanya dapat menembus blood-brain barrier, sehingga dapat menimbulkan efek sistemik yang mengganggu konsentrasi penderita. Cisapride sebenarnya merupakan obat yang paling ideal, tetapi karena pernah dilaporkan dapat menimbulkan aritmia pada penderita tertentu, peredarannya saat ini masih dalam pengawasan Pemerintah (45).

Obat prokinetik ini dikatakan hanya bermanfaat pada penderita dengan keluhan ringan. Biasanya dibutuhkan kombinasi dengan antisekretorik, seperti PPP. Pemakaian jangka panjang dapat menimbulkan efek serius, mungkin fatal, dan harus diawasi dengan baik (51).

Untuk pengobatan awal dan maintenance pada esofagitis refluks, beberapa obat telah dicoba, dari ARH-2, cisapride, sebagai monoterapi, sampai kombinasi, dan terakhir dengan PPP. Pada umumnya hasilnya makin ke kanan makin baik (35).Manfaat relatif penggunaan obat untuk esofagitis refluks telah dikenal dengan baik, khususnya kombinasi ARH-2 dengan cisapride, maupun PPP dengan cisapride (42). Hasil yang sama juga didapatkan pada penderita dengan endoscopy negative reflux disease (19,44).

Dosis standard ARH-2 dan cisapride ternyata memberi efek yang sama, baik pada penderita dengan esofagitis maupun endoscopy negative reflux disease (45,46). Diduga cisapride mempunyai efek yang sangat bermanfaat pada penderita dengan pengosangan lambung yang lambat. Namun pada penderita dengan esofagitis tingkat C dan D LA memerlukan pengobatan yang lebih khusus.

Peningkatan dosis ARH-2 ternyata mempunyai efek yang minimal atau bahkan tidak ada manfaatnya, khususnya pada penderita dengan esofagitis refluks (35,47-50).

DAFTAR KEPUSTAKAAN

Orlando RC. Reflux esophagitis. In Textbook of Gastroenterology, Vol. II, 2nd. Ed., Edited by T. Yamada et al, JB Lippincott Co, Philadel�phia, 1995. p. 1214.

Yamada T. Handbook of Gastroenterology. Lippincott � Raven, Philadelphia � New York, 1998, p. 226.

Bytzer P, Havelund T, M�ller Hansen J. Interobserver variation in the endoscopic diagnosis of reflux esophagitis. Scand J Gastroenterol 1993;28:119-125

Armstrong D, Bennett JR, Blum AL, et al. The endoscopic assessment of esophagitis: a progress report on observer agreement. Gastroenterology 1996;111:85-92.

Lundell L, Dent J, Bennett JR, et al. Endoscopic assessment of esophagitis - clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classification. Submitted.

Robertson DAF, Aldersley MA, Shepherd H, et al. H₂ antagonists in the treatment of reflux oesophagitis: can physiological studies predict the response? Gut 1987;28:946-949.

Johnston BT, Collins JS, McFarland RJ, et al. Are esophageal symptoms reflux-related? A study of different scoring systems in a cohort of patients with heartburn. Am J Gastroenterol 1994;89:497-502.

Masclee AAM, de Best CAM, de Graaf R, et al. Ambulatory 24-hour pH-metry in the diagnosis of gastroesophageal reflux disease - determination of criteria and relation to endoscopy. Scand J Gastroenterol 1990;25:225-230.

Shi G, des Varannes SB, Scarpignato C, et al. Reflux related symptoms in patients with normal oesophageal exposure to acid. Gut 1995;37:457-464.

Watson RG, Tham TC, Johnston BT, et al. Double-blind cross-over placebo controlled study of omeprazole in the treatment of patients with reflux symptoms and physiological levels of acid reflux - the "sensitive oesophagus." Gut 1997;40:587-590.

Kjellin A, Ramel S, R�ssner S, et al. Gastroesophageal reflux in obese patients is not reduced by weight reduction. Scand J Gastroenterol 1996;31:1047-1051.

Waring JP, Eastwood TF, Austin JM, et al. The immediate effects of cessation of cigarette smoking on gastroesophageal reflux. Am J Gastroenterol 1989;84:1076-1078.

Kahrilas PJ. Cigarette smoking and gastroesophageal reflux disease. Dig Dis 1992;10:61-71.

Becker DJ, Sinclair J, Castell DO, et al. A comparison of high and low fat meals on postprandial esophageal acid exposure. Am J Gastroenterol 1989;84:782-786.

Schindlbeck NE, Klauser AG, Berghammer G, et al. Three year follow up of patients with gastro-oesophageal reflux disease. Gut 1992;33:1016-1019.

Isolauri J, Luostarinen M, Isolauri E, et al. Natural course of gastroesophageal reflux disease: 17-22 year follow-up of 60 patients. Am J Gastroenterol 1997;92:37-41.

Klauser AG, Schindlbeck NE, M�ller-Lissner SA. Symptoms in gastro-oesophageal reflux disease. Lancet 1990;335:205-208.

Carlsson R, Frison L, Lundell L, et al. Relationship between symptoms, endoscopic findings and treatment outcome in reflux esophagitis [abstract]. Gastroenterology 1996;110:A77.

Lind T, Havelund T, Carlsson R, et al. Heartburn without oesophagitis: efficacy of omeprazole therapy and features determining therapeutic response. Scand J Gastroenterol 1997;32:974-979.

Mann SG, Murakami A, McCarroll K, et al. Low dose famotidine in the prevention of sleep disturbance caused by heartburn after an evening meal. Aliment Pharmacol Ther 1995;9:395-401.

Venables T, Newland R, Patel AC, et al. Omeprazole 10 milligrams once daily, omeprazole 20 milligrams once daily, or ranitidine 150 milligrams twice daily, evaluated as initial therapy for the relief of symptoms of gastro-oesophageal reflux disease in general practice. Scand J Gastroenterol 1997;32:965-973.

Green JRB. Is there such an entity as mild oesophagitis? Eur J Clin Res 1993;4:29-34.

Smout AJPM. Endoscopy-negative acid reflux disese. Aliment Pharmacol Ther 1997;11(suppl 2):81-85.

Johnsson F, Joelsson B, Gudmundsson K, et al. Symptoms and endoscopic findings in the diagnosis of gastroesophageal reflux disease. Scand J Gastroenterol 1987;22:714-718.

Schindlbeck NE, Wiebecke B, Klauser AG, et al. Diagnostic value of histology in nonerosive gastro-oesophageal reflux disease. Gut 1996;39:151-154.

Ismail-Beigi F, Horton PF, Pope CE. Histological consequences of gastroesophageal reflux in man. Gastroenterology 1970;58:163-174.

Collins BJ, Elliott H, Sloan JM, et al. Oesophageal histology in reflux esophagitis. J Clin Pathol 1985;38:1265-1272.

Klauser AG, Heinrich C, Schindlbeck NE, et al. Is long-term esophageal pH monitoring of clinical value? Am J Gastroenterol 1989;84:362-366.

Olden K, Triadafilopoulos G. Failure of initial 24-hour esophageal pH monitoring to predict refractoriness and intractability in reflux esophagitis. Am J Gastroenterol 1991;86:1141-1146.

Quigley EMM. 24-hour pH monitoring for gastroesophageal reflux disease: already standard but not yet gold? Am J Gastroenterol 1992;87:1071-1075.

Schindlbeck NE, Klauser AG, Voderholzer WA, et al. Empiric therapy for gastroesophageal reflux disease. Arch Intern Med 1995;155:1808-1812.

Johnsson F, Weywadt L, Solhaug JH, et al. One week omeprazole treatment in the diagnosis of gastro-oesophageal reflux disease. Scand J Gastroenterol 1998;33:15-20.

Brun J, Bengtsson L, S�rng�rd H. Diagnostic test and treatment of acid related GERD in a general practice population [abstract]. Gut 1997;41(suppl 3):A63.

Schenk BE, Kuipers EJ, Klinkenberg-Knol EC, et al. Omeprazole as a diagnostic tool in gastro-esophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 1997;92:1997-2000.

Chiba N, De Gara CJ, Wilkinson JM, et al. Speed of healing and symptom relief in grade II to IV gastroesophageal reflux disease: a meta-analysis. Gastroenterology 1997;112:1798-1810.

Fass R, Fennerty B, Yalam JM, et al. Evaluation of the "omeprazole test" in patients with typical symptoms of gastroesophageal reflux disease (GERD) [abstract]. Gastroenterology 1997;112:A114.

Holloway RH, Dent J, Narielvala F, et al. Relation between oesophageal acid exposure and healing of oesophagitis with omeprazole in patients with severe reflux oesophagitis. Gut 1996;38:649-654.

Dent J, Brun J, Fendrick AM et al. An evidence-based appraisal of reflux disease management the Genval Workshop Report. Gut 1998;44(Suppl 2):S1-S16 ( April ).

Kitchin LI, Castell DO. Rationale and efficacy of conservative therapy for gastroesophageal reflux disease. Arch Intern Med 1991;151:448-454

Shay SS, Conwell DL, Mehindru V, et al. The effect of posture on gastroesophageal reflux event frequency and composition during fasting. Am J Gastroenterol 1996;91:54-60.

Johnson LF, DeMeester TR. Evaluation of elevation of the head of the bed, Bethanechol, and antacid foam tablets on gastroesophageal reflux. Dig Dis Sci 1981;26:673-680.

Vigneri S, Termini R, Leandro G, et al. A comparison of five maintenance therapies for reflux esophagitis. N Engl J Med 1995;333:1106-1110..

Gough AL, Long RG, Cooper BT, et al. Lansoprazole versus ranitidine in the maintenance treatment of reflux oesophagitis. Aliment Pharmacol Ther 1996;10:529-539.

Bate CM, Griffin SM, Keeling PWN, et al. Reflux symptom relief with omeprazole in patients without unequivocal oesophagitis. Aliment Pharmacol Ther 1996;10:547-555.

Armstrong D. The clinical usefulness of prokinetic agents in gastro-oesophageal reflux disease. In: Lundell L, ed. The management of gastroesophageal reflux disease. London: Science Press, 1997;45-54.

Reynolds JC. Individualized acute treatment strategies for gastroesophageal reflux disease. Scand J Gastroenterol 1995;30(suppl 213):17-24.

Wesdorp ICE, Dekker W, Festen HPM. Efficacy of famotidine 20 mg twice a day versus 40 mg twice a day in the treatment of erosive or ulcerative reflux esophagitis. Dig Dis Sci 1993;38:2287-2293.

Simon TJ, Berenson MM, Berlin RG, et al. Randomized, placebo-controlled comparison of famotidine 20 mg b.d. or 40 mg b.d. in patients with erosive oesophagitis. Aliment Pharmacol Ther 1994;8:71-79.

Hernomo K. Dyspepsia in private practice. Unpublished data, 2000.

Tytgat GNJ, Nicolai JJ, Reman FC. Efficacy of different doses of cimetidine in the treatment of reflux esophagitis. A review of three large, double-blind, controlled trials. Gastroenterology 1990;99:629-634.

Patti M, Diener U, Fisichela PMA et al 2003. Gastroesophageal Reflux Disease. http://www.emedicine.com/med/topic857.htm.

Pengobatan Gastritis dan Tukak Lambung

2008-07-23T23:45:00.000-07:00

Gara-gara tukak lambung nyonya saya kumat...
Pertahanan mukosa gastroduodenal dalam keadaan normal merupakan sistem yang mampu melakukan pemulihan dan bisa bertahan terhadap bahan-bahan yang merusak seperti asam lambung, pepsin., asam empedu, enzim pankreas, obat-obatan, dan bakteri.
Sebutan gastritis merujuk pada keradangan mukosa lambung yang terlihat pada pemeriksaan histopatologi. Gastritis bukan eritema mukosa yang ditemukan pada endoskopi, dan tidak boleh disamakan dengan keluhan dyspepsia (Lee dkk, 2002).
Istilah tukak peptik mencakup tukak duodenum dan tukak di lambung yang benigna. Disebut tukak bila terjadi robekan mukosa berdiameter 5 mm atau lebih dengan kedalaman sampai ke submukosa. Robekan mukosa kurang dari 5 mm disebut dengan erosi asalkan secara histopatologi nekrosis yang terjadi hanya sampai muscularis mucosa. Namun bila ditemukan nekrosis yang lebih dalam dari muscularis mucosa digolongkan sebagai tukak (Spechler, 2002).

ANATOMI LAMBUNG
Epitel lambung tersusun atas rugae yang pada pengamatan mikroskopis terdapat gastric pit dengan 4 sampai 5 percabangan yang disebut gastric gland. Jumlah gastric gland di cardia kurang dari 5%, di dalamnya terdapat sel mucus, dan endokrin. Sebagian besar (75%) gastric gland terdapat di mukosa oxyntic, tersusun atas sel mucus, parietal, chief, endokrin, dan enterochromaffin. Pyloric gland di antrum tersusun atas sel mucus dan endokrin (termasuk sel gastrin).
Pada keadaan tidak terstimulasi, di dalam sel parietal terdapat tubulovesikel sitoplasmik dan di permukaannya terdapat kanalikuli intraselular dengan mikrovili pendek. Saat sel parietal terstimulasi, H,K-ATPase di ekspresikan di membran tubulovesikel dan terbentuk rangkaian kanalikuli intraselular dengan mikrovili panjang. Sekresi asam lambung yang terjadi di permukaan kanalikuli merupakan aktifitas sel yang membutuhkan energi besar. Pasokan energi diperoleh dari mitochondria yang menempati 30-40% volume sel parietal (Feldman, 2002).

SEKRESI LAMBUNG
Kandungan cairan yang disekresi lambung terdiri dari air, elektrolit (H, K, Na, Cl, HCO3), enzim (pepsin, lipase), glikoprotein (intrinsic factor, mucin), dan trace element (Zn, Fe, Mg, Ca). HCl yang terkandung di dalamnya berfungsi untuk supresi mikro organisme yang ada di makanan, memperoleh pH optimal untuk fungsi enzimatik pepsin dan lipase, memudahkan absorpsi besi di duodenum, negative feedback pada gastrin, stimulasi sekresi bikarbonat pankreas. Kerja pepsin mengawali hidrolisis protein, dan memisah vitamin B12 dari protein makanan. Lipase mengawali hidrolisis trigliserida. Vitamin B12 berikatan dengan faktor intrinsic agar bisa diserap di ileum. Mucin dan bikarbonat berperan dalam fungsi proteksi terhadap bahan-bahan yang bisa merusak mukosa (Feldman, 2002).
Selain sel-sel eksokrin, di dalam gastric gland terdapat pula sel-sel endokrin yang beberapa diantaranya mengatur sekresi sel-sel eksokrin. Sekresi sel D somatostatin, sel EC (enterochromaffin) serotonin, sel ECL (enterochromaffin-like) histamine letaknya berdekatan dan mengatur sekresi sel parietal. Sel D dan sel ECL merupakan sel paracrine, sedangkan sel G (gastrin) yang hanya terdapat di pyloric gland sebagai sel endokrin. Sekresi gastric neuron meliputi acethylcholine dan neurocrine seperti GRP (gastrin releasing peptide), CGRP (calcitonin gene-related peptide), PACAP (pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide). (Feldman, 2002).

PERTAHANAN MUKOSA GASTRODUODENAL
Sistem pertahanan atau sistem defensif mukosa gastroduodenal terdiri dari 3 lapis yakni elemen preepitelial, epitelial, dan subepitelial.
Elemen preepitelial sebagai lapis pertahanan pertama adalah berupa lapisan mucus bicarbonate yang merupakan penghalang fisikokimiawi terhadap berbagai bahan kimia termasuk ion hydrogen. Mukus tersusun dari lipid, glikoprotein, dan air sebanyak 95%. Mucin adalah campuran glikoprotein, phospholipid dan asam lemak membentuk lapisan hidrofobik. Fungsi mucus ini menghalangi difusi ion dan molekul, misalnya pepsin. Bikarbonat yang disekresi sel epitel permukaan membentuk gradasi pH di lapisan mucus, pH pada permukaan terluar berkisar 1 ? 2 dan 6 ? 7 pada lapisan dasar yang bersinggungan dengan sel epitel. Stimulasi sekresi bikarbonat oleh calcium, prostaglandin, asam, dan rangsang cholinergik.
Lapis pertahanan kedua adalah sel epitel itu sendiri. Aktifitas pertahanannya meliputi produksi mucus, bikarbonat, transportasi ion untuk mempertahankan pH, dan membuat ikatan antar sel. Bila pertahanan preepitelial bisa dilewati akan segera terjadi restitusi, sel sekeliling mukosa yang rusak migrasi dan mengganti sel-sel epitel yang rusak. Proses ini tidak tergantung pada pembelahan sel, membutuhkan sirkulasi darah yang utuh, dan pH sekitar yang alkali. Modulasi proses restitusi ini memerlukan beberapa growth factor, seperti EGF (epidermal growth factor), TGF alfa (transforming growth factor alfa), FGF (fibroblast growth factor). Bila kerusakan mukosa luas dan tidak teratasi dengan proses restitusi akan diatasi dengan proliferasi sel epitel. Pengaturan regenerasi ini oleh prostaglandin, EGF dan TGF alfa. Bersamaan dengan itu bila terjadi kerusakan vascular akan terjadi angiogenesis yang diatur oleh FGF dan VEGF (vascular endothelial growth factor). Prostaglandin adalah metabolit asam arakhidonat dan menduduki peran sentral dalam pertahanan epitelial. Mengatur sekresi mucus dan bikarbonat, menghambat sekresi sel parietal, mempertahankan sirkulsai mukosa, dan restitusi sel. Enzim phospholipase A2 merubah phospholipid dari membran sel menjadi asam arakhidonat, yang selanjutnya terbentuknya prostaglandin lewat peran enzim COX (cyclooxygenase). Dikenal dua isoform COX-1, dan COX-2. yang berbeda dalam struktur, distribusinya di jaringan, dan ekspresinya.
Lapisan pertahanan ketiga adalah aliran darah dan lekosit. Komponen terpenting lapis pertahanan ini ialah mikrosirkulasi subpetileal yang adekuat. Sangat diperlukan untuk mempertahankan keutuhan dan kelangsungan hidup sel epitel dengan memasok oksigen, mikronutrien, dan membuang produk metabolisme yang toksik.(Sartor, 2002).

DASAR TERJADINYA GASTRITIS DAN TUKAK PEPTIK
Patogenesis dasar terjadinya gastritis dan tukak peptik ialah bila terdapat ketidakseimbangan faktor ofensif dan faktor defensif pada mukosa gastroduodenal, yakni peningkatan faktor ofensif dan atau penurunan kapasitas defensif mukosa. Faktor ofensif tersebut meliputi asam lambung, pepsin, asam empedu, enzim pankreas, infeksi H. pylori (Helicobacter pylori) yang bersifat gram-negatip, OAINS (obat anti inflamasi non steroid), alkohol, dan radikal bebas. Kontribusi asam lambung pada kerusakan mukosa tersebut bukan primer.
Setiap temuan tukak di lambung harus selalu disingkirkan kemungkinan akibat proses malignansi. Dianjurkan selalu melakukan biopsi untuk konfirmasi histopatologi. Sedangkan tukak duodenum yang umumnya terletak di bulbus duodeni (lebih 95%), hampir selalu bersifat jinak.
Kerusakan mukosa akibat kuman H. pylori merupakan kompleks reaksi yang ditentukan oleh faktor sifat kuman dan respon host yang terinfeksi. Kuman H. pylori berkemampuan tinggal di mukosa lambung yang bersifat asam karena menghasilkan urease dan bisa berubah menjadi bentuk kokoid yang lebih protektif. Faktor-faktor yang berperan merusak mukosa gastroduodenal ialah urease, catalase, lipase, adhesin, platelet activating factor, CagA (cytotoxin associated gene protein), pic B (protein induces cytokines), dan Vac A (vacuolating cytotoxin).(Peterson dkk, 2002).
Respon host pada infeksi H. pylori berupa reaksi radang dengan aktifitas imunologi rendah. Dibanding kuman gram-negatip lain, sifat aktifitas imunologi lipopolisakharida H. pylori rendah. Dengan demikian cenderung menimbulkan keradangan kronik. Reaksi radang dari host yang terinfeksi ikut berperan terhadap terjadinya kerusakan mukosa lambung. Muncul respon yang kuat dari netrofil, limfosit T dan sel plasma. Di dalam mukosa lambung yang terinfeksi H. pylori terbentuk radikal bebas (superoxide radical) dari netrofil yang teraktifasi infeksi tersebut. Beberapa sitokin dikeluarkan sel epitel dan immune modulatory cell seperti TNF alfa (tumor necrosis factor), Il-1 alfa dan beta (interleukin), Il-6, IFN gamma (interferon), dan granulocyte-macrophage colony stimulating factor. Beberapa chemokine seperti Il-8, GRO alfa (growth-regulated oncogene) berperan pada pengaktipan netrofil, dan RANTES (regulated on activation normal T expressed and secreted) untuk sel-sel mononuclear.(Peterson dkk, 2002).
Penjelasan bagaimana H.pylori menimbulkan tukak duodenum belum sepenuhnya jelas. Kemungkinan karena terjadinya metaplasia gastrik yang memungkinkan H. pylori bisa hidup di duodenum. Hipotesis lain ialah infeksi H.pylori di daerah antrum menyebabkan produksi asam lambung tinggi sehingga masuknya asam ke duodenum lebih banyak dan terjadi keruskan mukosa duodenum.(Peterson dkk, 2002).
Tukak peptik yang disebabkan kuman H. Pylori akan sembuh bila kuman ini berhasil dieradikasi. Walaupun jumlah relaps bisa dikurangi namun pada sebagian penderita relaps masih tetap terjadi. Lokasi relaps yang hampir selalu terjadi pada bekas ulkus merupakan fenomena yang menarik untuk diteliti. Ternyata kualitas penyembuhan ulkus berpengaruh terhadap terjadinya relaps, kualitas penyembuhan yang baik dapat mencegah relaps (Arakawa dkk, 1997).
OAINS merusak mukosa gastroduodenal lewat mekanisme langsung dengan terjadinya ion trapping dan efek sistemik menurunkan sintesis prostaglandin. Ketidakseimbangan prostaglandin dan leukotriene pada awalnya terjadi perubahan mikrosirkulasi berupa iskemia yang disusul reperfusi dan terbentuk radikal bebas (superoxide radical). Aktifasi leukotriene ke netrofil menghasilkan pula superoxide radical. Tukak lambung karena OAINS berbeda dengan tukak akibat infeksi H. pylori. Pada tukak lambung karena H. pylori kelainan yang mendasarinya ialah gastritis kronik. Sedangkan pada tukak lambung karena OAINS tidak disertai gastritis kronik. Kemungkinan disertai erosi dengan sebukan sel radang yang sifatnya setempat dan tidak banyak.(Cryer, 2002).
Pada gastritis selain karena H. pylori etiologi lainnya banyak. Berikut ini klasifikasi gastritis dan etiologinya :

1, Gastritis akut
Infeksi akut H. pylori
Infeksi akut lainnya :
bakteri lain
Helicobacter helmanni
Phlegmonous
Mycobacterial
Syphilitic
Virus
Parasit
Jamur
2. Gastritis kronik atrofik
Tipe A : autoimun, predominan corpus;
Tipe B : karena H. pylori, predominan antral,
Indeterminant.
3. Bentuk tidak lazim
Limfositik
Eosinofilik
Penyakit Crohn
Sarkoidosis
Isolated granulomatous gastritis

Ada beberapa klasifikasi gastritis lainnya. Klasifikasi ? Update Sydney System? berupaya bisa menampung klasifikasi yang telah ada; klasifikasi disusun berdasar etiologi, topologi endoskopi, dan gambaran histopatologinya (Lee dkk, 2002).

PENGOBATAN GASTRITIS DAN ULKUS PEPTIKUM

Pada kasus dengan gastritis atau tukak peptik sebelum diberikan terapi harus dilacak dengan cermat adakah infeksi H. pylori atau pemakaian OAINS.
Tukak peptik dengan infeksi H. pylori dilakukan terapi eradikasi H. pylori dengan PPI dan antibiotika. Konsensus KSHPI (Kelompok Studi Helicobacter Pylori Indonesia) memilih terapi eradikasi dengan PPI ditambah antibiotika Amoksisilin 2 dd 1000 mg dan Klaritomisin 2 dd 500 mg selama 1 ? 2 minggu. Untuk gastritis dianjurkan terapi eradikasi hanya pada kasus dengan riwayat keluarga kanker lambung, gambaran histopatologi gastritis kronik aktif, atau setelah diberi penjelasan pasien minta diterapi. Terapi eradikasi juga diperbolehkan pada pasien gastritis yang disertai keluhan dispepsia.
Pada kasus yang disebabkan OAINS, selain pemberian obat sedapat mungkin OAINS dihentikan.
Berdasarkan mekanisme kerjanya, dibedakan 2 kelompok obat yang digunakan untuk gastritis dan tukak peptik :

1. Obat golongan penekan asam lambung
Yang telah dikenal dan efektif hasilnya ialah H2 blocker dan PPI. Antasida sebagai penyembuh tukak peptik kurang efektif, saat ini penggunaannya terutama untuk menghilangkan keluhan. H2R blocker yang diberikan sekali malam hari (cimetidine 800mg, ranitidine 300 mg, famotidine 40 mg, nizatidine 300 mg) selama 4 ? 6 minggu, healing rate pada tukak duodenum 70 ? 80% dan tukak lambung 55 ?65%. Pemakaian PPI sekali sehari pagi sebelum makan (omeprazole 40 mg, lansoprazole 30 mg, pantoprazole 30 mg, rabeprazole 10 mg, esomeprazole 40 mg) selama 4 ? 8 minggu healing rate pada tukak duodenum 80 ? 100% dan tukak lambung 70 ? 85%. (Spechler, 2002)

2. Obat golongan sitoproteksi
Pemikiran dan penelitian masih terus diupayakan untuk memperoleh obat sitoproteksi yang handal. Obat sitoproteksi yang telah lama dikenal diantaranya ialah sucralfat yang cara kerjanya membentuk lapisan pelindung pada permukaan mukosa yang mengalami erosi atau tukak.
Obat sitoproteksi yang baru beredar di Indonesia ialah rebamipide yang dilaporkan mempunyai efek meningkatkan produksi prostaglandin, mengeliminasi dan menghambat terbentuknya radikal bebas, dan anti inflamasi. Diharapkan dengan pemberian rebamipide diperoleh kualitas penyembuhan yang lebih baik.

MEKANISME KERJA REBAMIPIDE
1. Meningkatkan PGE2 mukosa lambung secara dose dependent. Penelitian dilakukan Yamasaki dkk (1987) pada tikus yang diberi indomethacin. Diperkirakan peningkatan PGE2 karena stimulasi sintesis.
2. Menekan produksi superoxide radical oleh netrophil yang teraktifasi secara dose dependent (Ogino dkk, 1992; Suzuki dkk, 1992; Yoshida dkk, 1996). Efek lainnya dalam eliminasi hydroxyl radical (Yoshikawa dkk, 1993; Naito dkk, 1995).
3. Efek anti inflamasi. Pada pemberian rabamipide terjadi pengurangan sebukan netrophil (Yoshida dkk,1996; Murakami dkk, 1998; Naito dkk, 1998).

EFEKTIFITAS PADA GASTRITIS
Tanpa terapi eradikasi, rebamipide per oral dengan dosis 3 dd 100 mg efektif pada gastritis kronis karena infeksi H. pylori. Haruma dkk (2002) memberikan rebamipide sampai 1 tahun, terjadi perbaikan histopatologi, terjadi penurunan sebukan sel-sel inflamasi neutrofil dan monosit.
Rebamipide memulihkan kemampuan restitusi sel-sel mukosa gaster yang terhambat akibat pemakaian dexamethason (Takahashi dkk, 2003).
Rebamipide mampu mencegah kerusakan mukosa akibat indomethacin (Naito dkk, 1998) dan aspirin (Dammann, 1994).

EFEKTIFITAS PADA TUKAK PEPTIK
Penelitian yang telah dilakukan dengan menambahkan rebamipide per oral 3 dd 100 mg pada obat penekan asam untuk kasus tukak lambung. Tujuan utama penambahan rebamipide ialah untuk mendapatkan kualitas penyembuhan tukak yang lebih baik.
Kombinasi rebamipide dengan H2 blocker menghasilkan penyembuhan lebih cepat dan healing rate lebih tinggi dibandingkan hanya dengan H2 blocker saja (90% v/s 77%) (Miwa dkk, 1993).
Kombinasi rebamipide dengan PPI menghasilkan healing rate yang lebih baik dibanding hanya dengan monoterapi PPI saja. Kualitas penyembuhan tukak lebih baik dan angka kekambuhan lebih rendah. Kualitas penyembuhan lebih baik kemungkinan karena efek anti inflamasi rebamipide (Arakawa dkk, 1997).
Penambahan rebamipid pada eradikasi H. pylori dilaporkan hasilnya lebih baik (Kato dkk, 1998).

RINGKASAN
Patogenesis dasar terjadinya gastritis dan tukak peptik ialah bila terdapat peningkatan faktor ofensif dan atau penurunan kapasitas defensif mukosa. Faktor ofensif tersebut meliputi asam lambung, pepsin, asam empedu, enzim pankreas, infeksi H. pylori, OAINS, alkohol, dan radikal bebas. Kontribusi asam lambung pada kerusakan mukosa tersebut bukan primer.
Pada kasus dengan gastritis atau tukak peptik sebelum diberikan terapi harus dilacak dengan cermat adakah infeksi H. pylori atau pemakaian OAINS.
Terapi eradikasi infeksi H. pylori yang menjadi konsensus KSHPI (Kelompok Studi Helicobacter Pylori Indonesia) ialah PPI ditambah antibiotika yang diberikan saat makan Amoksisilin 2 dd 1000 mg dan Klaritomisin 2 dd 500 mg selama 1 ? 2 minggu.
Pada kasus yang disebabkan OAINS, selain pemberian obat sedapat mungkin OAINS dihentikan.
Terdapat 2 kelompok obat yang digunakan untuk gastritis dan tukak peptik :
1. obat golongan penekan asam lambung; yang telah dikenal dan efektif hasilnya ialah H2 blocker dan PPI,
2. obat golongan sitoproteksi; obat yang relatif baru rebamipide dilaporkan mempunyai efek meningkatkan produksi prostaglandin, menghambat/eliminasi radikal bebas, dan anti inflamasi.
Rebamipide diberikan per oral dengan dosis 3 dd 100 mg.
Rebamipide efektif memperbaiki gambaran histopatologi gastritis kronis karena infeksi H. pylori.
Rebamipide mampu mencegah kerusakan mukosa akibat alkohol, indomethacin, dan aspirin.
Kombinasi rebamipide dengan H2 blocker menghasilkan penyembuhan tukak peptik lebih cepat dan healing rate lebih tinggi dibanding monoterapi H2 blocker.
Kombinasi rebamipide dengan PPI menghasilkan healing rate tukak peptik yang lebih baik dibanding monoterapi PPI. Kualitas penyembuhan tukak lebih baik dan angka kekambuhan lebih rendah.

RUJUKAN
1. Lee LE, Feldman M (2002). Gastritis and Other Gastropathies. In : Sleisenger & Fordtran?s Gastrointestinal & Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/Management. 7th edition. Editors : Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH. Saunders Philadelphia p. 310.
2. Spechler SJ (2002). Peptic Ulcer Disease and Its Complications. In : Sleisenger & Fordtran?s Gastrointestinal & Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/Management. 7th edition. Editors : Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH. Saunders Philadelphia p. 747.
3. Feldman M (2002). Gastric Secretion. In : Sleisenger & Fordtran?s Gastrointestinal & Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/Management. 7th edition. Editors : Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH. Saunders Philadelphia p. 715.
4. Peterson WL, Graham DY (2002). Helicobacter pylori. In : Sleisenger & Fordtran?s Gastrointestinal & Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/Management. 7th edition. Editors : Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH. Saunders Philadelphia p. 732.
5. Arakawa T, Nebiki H, Higuchi K, Uchida T, Ando K, Fukuda T, Kobayashi K (1997). Rebamipide, a gastroprotective drug, improves quality of ulcer healing, and decrease recurrence of gastric ulcer without affecting Helicobacter pylori status. Gastrointest Endosc 45 : AB87, 1997.
6. Cryer B (2002). Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drug Injury. In : Sleisenger & Fordtran?s Gastrointestinal & Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/Management. 7th edition. Editors : Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH. Saunders Philadelphia p. 408.
7. Yamasaki K, Kanbe T, Chijiwa T (1987). Gastric mucosal protection by OPC-12759, a novel antiulcer compound, in the rat. Eur J Pharmacol 142 (1) : 23.
8. Ogino K, Hobara T, Ishiyama H (1992). Antiulcer mechanism of action of rebamipide, a novel antiulcer compound, on diethyldithiocarbamate-induced antral gastric ulcers in rat. Eur J Pharmacol 25; 212 (1) : 9.
9. Suzuki M, Miura S, Suematsu M (1992). Helicobacter pylori-associated ammonia production enhances neutrophil-dependent gastric mucosal cell injury. Am J Physiol 263 (5 Pt. 1) : G 719
10. Yoshida N, Yoshikawa T, Iinuma S, Arai M, Takenaka S, Sakamoto K, Miyajima T, Nakamura J, Yagi N, Naito J, Mukai F, Kondo M (1996). Rebamipide Protects Against Activation of Neutrophils by Helicobacter pylori. Dig Dis Sci 41 (6) : 1139
11. Yoshikawa T, Naito Y, Tanigawa T (1993). Free radical scavenging activity of the novel anti-ulcer agent rebamipide studied by electron spin resonance. Arzneimittelforschung 43 (3) : 363.
12. Naito Y, Yoshikawa T, Tanigawa T, Sakurai K, Yamasaki K, Uchida M, Kondo M (1995). Hydroxyl radical scavenging by rebamipide and related compounds : electron paramagnetic resonance study. Free Radic.Biol. Med 18 (1) : 117.
13. Murakami K, Okajima K, Harada N, Isobe K, Okabe H (1998). Rebamipide prevents indomethacin-induced gastric mucosal lesion formation by inhibiting activation of neutrophils in rats. Dig Dis Sci 43 (9S) : 139S.
14. Naito Y, Yoshikawa T, Iinuma S, Yagi N, Matsuyama K, Boku Y, Fujii T, Yoshida N, Kondo M, Sasaki E (1998). Rebamipide protects against indomethacin-induced gastric mucosal injury in healthy volunteers in a double blind, placebo-controlledf study. Dig Dis Sci 43 (9) : 83S
15. Damman HG (1994). Effects of rebamipide on aspirin-induced gastric damage : a case control study. European J Gastroenterol & Hepatol 6 : 911
16. Haruma K, Ito M, Kido S (2002). Long-term rebamipide therapy improves Helicobacter pylori-associated chronic gastritis. Dig Dis Sci 47 (4) : 862.
17. Takahshi M, Takada H, Takagi K, Kataoka S, Soma R, Kuwayama H (2003). Gastric restitution is inhibited by dexamethasone, which is reversed by hepatocyte growth factor and rebamipide. Aliment Pharmacol Ther 18 (S1) : 126.
18. Miwa T, Takeshi (1993). The Clinical Report 27 : 3709.
19. Kato M, Asaka M, Sugiyama T, Kudo M, Nishikawa K, Sukegawa M, Hokari K, Katagiri M, Sato F, Kagaya H, Takeda H (1998). Effects of Rebamipide in Combination with Lanzoprazole and Amoxicillin on Helicobacter pylori ? Infected Gastric Ulcer Patients. Dig Dis Sci 43 (9S) : 198S.

Dan dimulailah...

2008-07-17T01:40:00.000-07:00

inilah tulisan blog pertamaku